*All tables, charts, graphs and pictures that are featured in this article can be found in the .pdf 
attachment at the end of the paper. 

Pôvodcovia ochorenia

Anaeróbne baktérie sú rozšírené v prírode. Väčšina ich ro­dov tvorí súčasť mikroflóry ľudského tela⁽¹⁾. Niektoré z nich hrajú dôležitú úlohu aj vo fyziológii hostiteľa⁽²⁾.

Majú tieto spoločné vlastnosti:

1. nemajú enzýmy oxidatívneho metabolizmu (katalázy, peroxidázy a superoxid – dismutázy), preto nie sú schopné vpraviť molekulárny kyslík do svojich biosyntéz. Bunky nie sú poškodzované molekulami kyslíka priamo, letálny úči­nok na bakteriálnu bunku majú vysokoreaktívne látky, kto­ré vznikajú v priebehu respirácie, napr. peroxid vodíka, superoxidy⁽³⁾.
2. na rozmnožovanie vyžadujú nízke hodnoty oxidačno-redukčného potenciálu (chýbajú im enzýmy schopné za­viesť do oxidačno-redukčných dejov látkovej premeny kys­lík). Na oxidačno-redukčné pochody využívajú proteíny, ktoré prenášajú elektróny⁽⁴⁾.
3. látková premena pri anaeróboch neprebieha tak výdatne a prijaté látky nevyužívajú tak hospodárne ako aeróbne mikroorganizmy. Anaeróbne baktérie nemajú schopnosť syntetizovať aminokyseliny, preto ich množenie je pomal­šie ako pri aeróbnych baktériách⁽¹⁾.
4. konečné splodiny ich látkovej premeny nie sú rozložené. Do prostredia sa uvoľňujú zapáchajúce produkty (kyselina mliečna, maslová, sírovodík, etanol, atď.).

Z taxonomického hľadiska tvoria anaeróby rôznorodú skupinu mikroorganizmov, ktorá zahrňuje grampozitívne i gramnegatívne baktérie rôzneho tvaru. Anaeróbne mikroor­ganizmy delíme na nesporulujúce a sporulujúce^(1A5). Gram­negatívne nesporulujúce baktérie zahrňujúce rody Bacteroides, Prevotella, Porphyromonas a Fusobacterium spôsobujú až 43 % všetkých anaeróbnych infekcií. Baktérie zo skupiny Bacteroides fragilis group (B. fragilis, B. thetaiotaomicron, B. distasonis, B. vulgatus, B. ovatus atď.) sú primárnymi vyvolá­vateľmi intraabdominálnych abscesov a spolu s inými druh­mi aeróbnych patogénnych baktérií sa podieľajú na vzniku a progresii infekcií dolných končatín u dlhodobo hospitali­zovaných pacientov. Do druhej skupiny spôsobujúcej polymikrobiálne infekcie patria grampozitívne anaeróbne koky, ktoré sú súčasťou bežnej slizničnej a kožnej flóry. Sú izolo­vané pri zmiešaných anaeróbnych infekciách. Patogénna ak­tivita grampozitívnych nesporulujúcich anaeróbnych paličiek sa prejavuje pri zmiešaných endogénnych anaeróbnych in­fekciách. Aktinomycéty sú pôvodcami ochorenia, ktoré sa podstatne líši od ochorení spôsobených inými nesporulujúcimi anaeróbmi. Organizmus na ich prítomnosť v tkanivách reaguje leukocytárnou infiltráciou a hyperprodukciou väzi­va¹³⁶/ Sporulujúce anaeróbne baktérie tvoria veľmi odol­né spóry. Tvorba rezistentných spór je mechanizmom, kto­rý baktérie získali v evolúcii, aby mohli prežiť. Vo vhodnom prostredí rýchlo vyklíčia a dávajú vznik novým vegetatívnym bunkám. Hlavným prostredím, odkiaľ pochádzajú, je pôda, prach a črevný trakt. Infekcie, ktoré spôsobujú, sú časté po úrazoch pri dopravnej nehode alebo v poľnohospodárstve. Vyskytujú sa aj ako endogénna infekcia pri operáciách na trá­viacom trakte, perforácii alebo ulcerácii čreva.

Patogenéza

Faktory virulencie anaeróbnych baktérií sú rozmanité. Okrem puzdra, ktoré ich chráni pred opsonizáciou a fagocytózou, majú ďalšie dôležité faktory virulencie a patogeni­ty®. Exotoxfny enzymatickej a neenzymatickej povahy rozkla­dajú organické látky vo svojom okolí, ktorými si zabezpečujú živiny a stavebné látky pre rast⁽¹⁾. Baktérie tvoria proteolytické enzýmy a faktory podporujúce koaguláciu a prienik do tkanív: proteáza, hyaluronidáza, heparináza, kolagenáza, lecitináza, neuraminidáza, fibrinolyzín a faktory adherencie. Priľnutie na epitelové bunky je prvou podmienkou na uplatne­nie ich patogénneho účinku⁽⁷⁾. Niektoré exotoxíny sú schopné vyvolať imunitnú odpoveď tvorbou antitoxínov. Produktmi metabolizmu (ako je sérotonín, histamín, edémový faktor) napádajú bielkoviny v ložisku. Prchavé mastné kyseliny, bio­logicky účinné amíny a rôzne plyny svojím tlakom zhoršu­jú krvné zásobenie ložiska. Produkovaný sírovodík a čpavok dráždia tkanivo⁽³⁾. Endotoxin – toxický lipopolysacharidový komplex v stene gramnegatívnych paličiek vyvoláva endotoxínový šok®⁷⁾. Tieto infekcie sú často zmiešané, spôsobe­né anaeróbnymi, mikroaerofilnými, fakultatívne anaeróbnymi a aeróbnymi baktériami. Ich vzájomná kooperácia je oxido- redukčnej a metabolickej povahy a je založená na princípe, že aeróbne baktérie spotrebujú v uzavretom priestore voľný kyslík⁽¹⁾. Anaeróbne infekcie sú obvykle spôsobené endogén­nymi anaeróbnymi baktériami – nastupujú sekundárne, pri porušení ekologickej rovnováhy fyziologickej flóry alebo pri preniku do miest, kde sa prirodzene nevyskytujú. Tieto infek­cie vyvolávajú aj exogénne anaeróbne baktérie – kontami­náciou rán pri rozsiahlych poraneniach znečistených pôdou obsahujúcou napr. spóry klostrídií⁽⁴⁾. V rane je devitalizované tkanivo ideálnym prostredím na rozvoj bakteriálnej infek­cie a je aj prekážkou procesu hojenia. Zníženie dostupnosti kyslíka má vplyv na tvorbu kolagénu, angiogenézu a epitelizáciu⁽⁷⁾.Okrem kontaminácie rany je pre manifestáciu ocho­renia potrebný výskyt lokálnych predispozičných faktorov. Prirodzená ochrana proti anaeróbom je nedostatočná. Bun­ková imunita i prirodzené ochranné mechanizmy sú bloko­vané nedostatočným cievnym zásobením. Polymorfonukleárne leukocyty nemajú dosť kyslíka pre oxidatívne vzplanutie, ktorý je ich základným mechanizmom zabíjania. Zložky humorálnej imunity (komplement, protilátky) prenikajú do málo prekrvených tkanív len obmedzene®.

Faktory vzniku anaeróbnych infekcii

Invazivita anaeróbov je všeobecne malá. Anaeróbne in­fekcie neprebiehajú epidemicky. Hodnotíme ich u každé­ho jedinca zvlášť. Prítomnosť virulentnej anaeróbnej bakté­rie ešte neznamená, že ide o infekciu⁽⁸⁾. Pri rozvoji klinických príznakov ochorenia nehrá úlohu len množstvo, ale i druh mikroorganizmu¹⁷®. Pre striktné anaeróby sa môžu vytvoriť vhodné podmienky v poškodených tkanivách s nedostatoč­ným krvným zásobením alebo za spoluúčasti fakultatívnych anaeróbov a aeróbov, ktoré odčerpávajú kyslík®. Základným faktorom, ktorý vedie k anaeróbnej infekcii, je nedostatoč­ne prekrvené tkanivo, keď tenzia kyslíka v tkanivách klesá pod fyziologickú hranicu. Spôsobujú to procesy v organizme, ktoré vedú k narušeniu krvného zásobovania tkanív (pora­nenie tepien, ateroskleróza, diabetické angiopatie, Buergerova choroba, embólie, hlboká žilová trombóza a ďalšie)®®.

K anaeróbnej infekcii najviac inklinuje rana s poškodenou veľkou cievou. Krv z anastomóz nestačí saturovať sval kyslí­kom. Následná ischémia zvyšuje reflektorický lokálny spazmus a prestupom proteínov z kapilár do okolitého tkaniva sa zvyšuje tenzia v poškodenom svale. Cievy sa naďalej stlá­čajú a hypoxia sa zvyšuje®®. Ďalším faktorom je znížená odolnosť organizmu napr. po operačných zákrokoch, cukrov­ka, podávanie cytostatík, imunosupresív, chemoterapia, vyš­ší vek, porucha krvnej cirkulácie, podvýživa a znížený počet neutrofilov. Riziko predstavujú invazívne lekárske zákroky, prítomnosť cudzieho telesa a úrazy, ktoré porušujú integri­tu kože a umožňujú prienik baktérií do vnútorného prostre­dia hostiteľa.

Klinický obraz

Anaeróbne baktérie vyvolávajú rôzne veľmi závažné ocho­renia a majú zvyčajne tri fázy:

1. lokálnu – môže sa manifestovať ako infiltrát, absces, flegmóna alebo nekrotický rozpad tkaniva

2. rozšírenú do krvného obehu,
3. metastatický proces – prebieha rýchlo⁽¹⁰⁾.

Nesporulujúce anaeróby vyvolávajú typicky oportúnne in­fekcie, sú spravidla endogénne, pyogénneho charakteru, s vý­raznou nekrotizujúcou zložkou, často ohraničené na určité ložisko. Infekciou trombov dochádza k tromboflebitíde, septikopyémii a hematogénnym metastázam do orgánov. Zák­ladom patogénneho pôsobenia nesporulujúcich anaeróbov je metabolický rozvrat tkanív vyvolaný ich kyslými metabo­lickými produktmi®. Tieto infekcie s protrahovaným priebe­hom nemajú pre svoj endogénny pôvod charakter infekčného ochorenia. Ich vznik podporujú rozličné diagnostické a tera­peutické výkony®. Anaeróbne nesporulujúce baktérie majú prvoradý význam pri infekciách v abdominálnej oblasti, naj­mä pooperačných peritonitídach, pri tvorbe abscesov. Typy ochorenia nesporulujúcimi anaeróbnymi baktériami: špeci­fický zápalový proces, napr. aktinomykóza – granulomatózny zápalový proces s tvorbou početných hnisavých abscesov, navzájom komunikujúcich s tvorbou píšťal a typických drúz a nešpecifický zápalový proces: hnisavé infekcie bruš­nej dutiny, hnisavé infekcie ženského genitálu, hrudné empyémy, sínusitídy, aspiračné pneumónie, sepsy – asi 3 %®.

Sporulujúce anaeróby: najzávažnejšie infekcie spôsobujú mikroorganizmy zaradené do rodu Clostridium. Klostrídie sú sporulujúce, ubikvitné, všade sa vyskytujúce mikroorganiz­my. Nachádzajú sa v pôde, vo vode, v prachu, v potravinách, ale aj v čreve človeka a zvieraťa®. Sú to baktérie metabolicky veľmi aktívne, ktoré sa v prírode zúčastňujú na kolobehu dusíka a uhlíka. Medicínsky významné klostrídiové infekcie delíme na: toxoinfekcie – otravy z potravín, ich diagnostika je klinická a čisté intoxikácie spôsobené sporulujúcimi mik­roorganizmami®. Nemajú invazívny charakter, ale ak nasta­nú vhodné podmienky pre germináciu spór a rozmnoženie baktérií, stávajú sa patogénnymi vzhľadom na tvorbu vysokoaktívnych exotoxínov. C. perfringens produkuje 14 exotoxínov: 4 letálne toxíny – alfa, beta, epsilon, iota, ďalších 9 toxínov a enterotoxín® ⁵⁾. Toxíny sa líšia štruktúrou, biologic­kými vlastnosťami a rozdielne sú aj ich mechanizmy toxic­kého účinku®. Alfa toxín – lecitináza je hlavným faktorom zodpovedným za patologické poškodenie tkaniva a vznik plynovej gangrény^{12 11)}. Lecitináza svojím dermonekrotickým a hemolytickým účinkom štiepi lecitín na diglycerid a fosforylcholín. Štiepenie lecitínu v tkanivách sa prejavuje zvýše­nou permeabilitou kapilár, v dôsledku čoho vzniká edém, hemorágie, zvýšený tlak vo svale a šok. Deštrukcia buniek vedie k nekróze⁽⁷‘¹²⁾.

Podľa typu ochorenia ich delíme na neurotoxické – vyvo­lávateľmi sú C. tetani, C. botulinum a histotoxické – vyvolá­vateľmi sú C. perfringens, C. septicum, C. novyi, C. difficile, C. histolyticum, C. sordellii a ďalšie⁽⁴⁾. Histotoxické klostrídiá produkujú toxíny a enzýmy degradujúce tkanivá s výraz­ne nekrotizujúcim účinkom. Leukocyty, ktoré sú zápalovými mediátormi smerované do miesta infekcie, sú klostrídiovými toxínmi lyzované, preto týmto infekciám chýba purulentný charakter. Typy ochorenia histotoxických klostrídií delíme na toxoinfekcie mäkkých tkanív, toxoinfekce viscerálnych or­gánov a toxoinfekcie v čreve.

Infekcie mäkkých tkanív prebiehajú perakútne a bez včas­nej a správnej terapie je 100 % úmrtnosť. Klostrídiové infek­cie sa vyskytujú v dvoch hlavných patologických formách: celulitídy a myonekróza. Počas niekoľkých hodín až dní sa infekcia klostrídiami prejaví ako anaeróbna celulitída. Ocho­renie sa začína pozvoľna, bolesťou, opuchom postihnutého tkaniva. Pri tlaku na kožu počuť praskanie. Klostrídie v tkani­ve menia glykogén na metán, ktorý vytvára bubliny plynu. Nekrotizujúca fascitída postihuje fascie, prejavuje sa krepitáciou, ktorá je spôsobená malými bublinkami plynu v hubovito zmenenom tkanive, edémom, farebnými zmenami na koži, bolesťou v okolí rany a sekréciou⁽⁹⁾.Charakteristickým rysom klostrídiových infekcií je prenikanie baktérií hlbšie do svalu, kde spôsobujú gangrénu⁽⁷⁾.

Klostrídiová myonekróza (gangraena emphysematosa) je

fulminantná infekcia s charakteristickými lokálnymi a systé­movými prejavmi. Klostrídiovú myonekrózu spôsobuje naj­častejšie Clostridium perfringens, C. novyi, C. septicum a C. bifermentans. Inkubačná lehota je 6 hodín až 4 dni⁽¹⁾. Plynová gangréna môže byť klasifikovaná ako posttraumatická, poo­peračná alebo spontánna. Posttraumatická plynová gangré­na predstavuje 60 % celkovej incidencie⁽¹³⁾. Vzniká najčas­tejšie v hlbokých rozdrvených ranách, ktoré postihujú väčšie svalové skupiny s poruchou cievneho zásobenia⁽⁴⁾. Rana je edematózna a veľmi bolestivá. Intenzita prenikavej bolesti sa výrazne stupňuje. Na koži sa vytvárajú pľuzgieriky naplnené hemoragickou tekutinou a ložiská nekrózy. Krepitácia nie je taká výrazná ako pri klostrídiovej celulitíde. Z rany sa šíri pre­nikavý sladkastý zápach, ktorý je spôsobený mastnými kyse­linami. Edém sa rýchlo šíri, celkový stav pacienta sa drama­ticky zhoršuje. Ak toxíny preniknú do krvného obehu, nastáva intravenózna hemolýza, diseminovaná porucha hemokoagulácie a toxémia. Pacient je subfebrilný, bledý, spotený, má tachykardiu a hypotenziu. Môže byť nepokojný alebo apatický, vedomie býva zachované. Po toxémii sa môže rozvinúť toxic­ký šok. Pacient stráca vedomie. Prognóza je vážna a v prie­behu krátkeho obdobia môže viesť k smrti. Pacient zomiera pod obrazom sepsy a multiorgánového zlyhania alebo sep­tického šoku⁽¹⁾. Ku komplikáciám anaeróbnych infekcií patrí gangréna okolitého svalstva, ktorá môže viesť k amputácii, k zlyhaniu krvného obehu a k poškodeniu obličiek a pečene.

Diagnostika anaeróbnych infekcií sa odvíja od anamnézy, klinických príznakov,výsledkovlaboratórnychanalýzanálezov zobrazovacích metód. Pri určovaní diagnózy je potrebné vždy pátrať po etiologickom agense⁽⁹⁾. Na možnosť prítom­nosti anaeróbnych baktérií je nutné myslieť pri primárnych odberoch biologického materiálu na kultiváciu pri hnisavých procesoch, keď hnis odporne a prenikavo páchne, pri endokarditídach a septických stavoch s negatívnymi hemokultúrami a ak je aeróbna kultivácia hnisu negatívna.

Odber materiálu a transport

Pri podozrení na anaeróbnu infekciu je potrebné dodržať správny postup odberu a transportu vzoriek.

Zásady odberu na anaeróbnu kultiváciu: včasný – v akút­nej fáze ochorenia, zásadne pred nasadením antibiotickej te­rapie, cielený – zameraný na materiál, kde možno očakávať najviac aktívne sa množiacich baktérií, aseptický – do ste­rilných odberových nádob. Na kultivačnú analýzu pri podo­zrení na anaeróbnu infekciu sa odoberajú: časti nekrotických tkanív, exsudát, hnis – z hĺbky ložiska, pretože povrch ložiska môže byť kontaminovaný baktériami nesúvisiacimi s etiológiou zápalu, ktoré sťažujú izoláciu patogénov a interpretáciu výsledku. Ster je vhodné zobrať najlepšie z rozhrania zdra­vého a patologicky zmeneného tkaniva, kde je najviac živo­taschopných mikroorganizmov. Pri rozsiahlejších ranách je vhodné vykonať niekoľko sterov súčasne z rôznych miest, kúsky excidovaného tkaniva – pri myonekróze z miest, kde proces postupuje do šírky, alebo z niekoľkých drobných excízií. Je potrebné odobrať dostatočné množstvo materiálu^{17 12)}.

Transport – rýchly transport materiálu do laboratória za anaeróbnych podmienok. Citlivé mikroorganizmy zahynú alebo sa rozmnožia mikroorganizmy, ktoré rast skutočného pôvodcu ochorenia potlačia ^{17 14)}. Prioritne je potrebné odo­berať tekutý materiál v striekačke na jedno použitie a po vy­pudení vzduchu pre bezpečnosť pri transporte je vhodné ko­niec striekačky zataviť, prípadne ihlu zabodnúť do gumovej zátky, v hemokultivačných nádobách na anaeróbnu kultivá­ciu alebo v špeciálnych anaeróbnych transportných nádo­bách. Transportné médium možno použiť pri odbere mate­riálu tampónom, ktorý sa zasunie do transportného média. Pri predpokladaní malého množstva biologického materiálu je vhodnejší a využívaný odber materiálu pri lôžku pacienta s okamžitým naočkovaním kultivačných médií.

Laboratórna diagnostika anaeróbnych infekcií sa opiera hlavne o tieto bakteriologické analýzy: mikroskopické vyšet­renie vzorky, kultivácia, izolácia a následná identifikácia mik­roorganizmov^1171215‘ ¹⁶⁾. Mikroskopické vyšetrenie poskytuje prvotnú informáciu o prítomnosti zápalovej reakcie a poč­te baktérií vo vzorke. Vyšetrenie náterov farbených podľa Grama umožní rozlíšiť morfologické typy gramnegatívnych a grampozitívnych baktérií^{11 9)}. Pri podozrení na klostrídiovú infekciu mikroskopický nález grampozitívnych hrubých pa­ličiek v materiáli z rany diagnózu potvrdí. Výsledok analýzy môže byť oznámený do niekoľkých minút až do hodiny. Z kli­nického hľadiska je informácia o etiológii anaeróbnej infek­cie veľmi dôležitá a poslúži pri rozhodovaní o začatí empi­rickej liečby.

Kultivácia spojená s identifikáciou získaných kultúr je pomerne náročná. Podmienkou úspešnej kultivácie je správ­ny odber a transport materiálu, ktoré umožnia anaeróbnym baktériám prežiť. Podmienkou je zábrana prístupu vzdu­chu k materiálu a odstránenie kyslíka z kultivačných pôd i z prostredia⁽⁸⁾. Anaeróbne baktérie potrebujú pôdy, ktoré ob­sahujú redukujúce látky znižujúce redoxný potenciál. Dôleži­tá je atmosféra, v ktorej sa anaeróbne mikroorganizmy kul­tivujú (dusík 90 %, CO2 5 %, vodík 5 %).Táto atmosféra sa dá dosiahnuť fyzikálnou, biologickou, chemickou absorpčnou alebo katalytickou metódou, ktorá sa najčastejšie pou­žíva v rutinnej mikrobiologickej diagnostike ⁽⁹⁾. Na vytvorenie vhodnej atmosféry sa využívajú anaerostaty alebo anaerób­ne boxy s mikroprocesorovou reguláciou (LAS – Latalov anaeróbny systém). Základná kultivácia je 48 hod. pri teplo­te 36 ± 1 stupeň Celzia. Použitie jednoduchých testov spolu s makroskopickým vzhľadom kolónií, mikroskopickou mor­fológiou izolátov môže byť v niektorých prípadoch postaču­júca na rodovú alebo i druhovú identifikáciu. Identifikácia anaeróbnych baktérií sa vykonáva komerčnými biochemic­kými testami, rýchlymi enzymatickými testami, PCR metó­dou a metódou hmotnostnej spektrografie MALDI-TOF, ktorej výhodou je vysoká citlivosť a rýchlosť v porovnaní s tradič­nými metódami. Dôkaz špecifických toxínov: testy in vivo (letálny účinok, nekróza kože, erytém) a testy na neživých systémoch – cytopatický efekt, hemolýza, lecitinázová reakcia (1,14, 15, 16).

Terapia
Anaeróbne infekcie si vyžadujú urgentné riešenie, radikál­ne incízie a náročnú pooperačnú starostlivosť. Pri anaerób­nych infekciách ide často o polymikrobiálnu a rýchlo progredujúcu infekciu ohrozujúcu pacienta na živote. Nevy­hnutná je aj protišoková liečba. Pri liečbe anaeróbnych infek­cií chirurgická a antibiotická liečba sú rovnocenné, nezastupiteľné^(131718). Pri chirurgickej intervencii treba otvoriť všetky priestory, resekovať nekrotické tkanivá, zaistiť drenáž. Často je nutná i amputácia postihnutej končatiny⁽⁷¹⁹⁾. Antimikrobiálna liečba musí byť rýchla, adekvátna a komplexná. Pre dl­hý čas rastu anaeróbnych baktérií sa začína empirická lieč­ba. Antibiotiká sú podávané intravenózne s baktericídnym účinkom, vo vyšších dávkach než pri infekciách postihu­cich dobre prekrvené tkanivá. Pri ATB terapii je nutné zva­žovať aj prienik antibakteriálnej látky do miesta infekcie⁽¹¹³⁾. Séroterapia – ak sa v patogenéze uplatňuje toxín – ovplyv­ňuje celkové toxické príznaky. Celková intenzívna liečba pozostáva z rehydratácie, monitorovania pacienta, oxyge- noterapie, podľa potreby podávania transfúzií, diuretík, anal­getík a pod. Súčasťou komplexnej liečby je hyperbarická te­rapia, ktorá zvyšuje účinnosť leukocytov, toxicky pôsobí na anaeróbne baktérie a prebytok kyslíka podporuje celý imunit­ný systém⁽¹³⁾. Prognóza choroby: ide o ťažké, životohrozujú- ce ochorenie, ktorého priebeh je spravidla rýchly.

O prognóze pacienta rozhodujú hodiny.

Prevencia: Nešpecifické preventívne opatrenia majú od­strániť príčiny a stavy, ktoré vytvárajú podmienky na rozvoj anaeróbnej infekcie. Endogénnym infekciám možno čiastoč­ne predchádzať šetrnými operačnými technikami a profylak­tickým podávaním antibakteriálnych látok tak, aby v čase operácie bola vytvorená dostatočná koncentrácia antibioti­ka v mieste chirurgického výkonu a v krvi na eradikáciu oča­kávaných patogénov. Epidemiologická požiadavka – pacient s plynovou gangrénou má byť ošetrovaný v izolačnom reži­me s dodržiavaním štandardných bariérových opatrení⁽¹⁾. Ri­ziko prenosu infekcií spôsobených anaeróbnymi baktériami je pre zdravé osoby zanedbateľné.

LITERATÚRA

1. Beneš J. Infekční lékarství. Praha, Česká republika: Galen; 2009: 264-270.
2. Howard JB, Keiser JF, Smith TF, et al. Clinical and pathogenic micro­biology. 2nd ed. Louis, MO: Mosby-Year Book, Inc.; 1994: 417-418.
3. Bednár M, Fraňková V, Schindler J, a kol. Lékarská mikrobiologie. Pra­ha, Česká republika: Marvil; 1996: 230-233, 238-240, 288-297.
4. Patočka F. Lékarská mikrobiologie.Praha, Česká republika Avicenum; 1972: 68, 507-557.
5. Votava, M. Lékarská mikrobiologie vyšetrovací metody: Brno, Neptun, 2010, 495 strán.
6. John C, Korych B, Schindler J a kol. Lékarská mikrobiologie. Praha, Česká republika: Státní pedagogické nakladatelství; 1982: 132-135, 146.
7. Goering R, Dockkrell H, Zuckerman M, a kol. Mimsová lékarská mikro­biologie, Praha, Triton, 2016: 353-354, 434-440.
8. Chmelár, D. Lékarská mikrobiologie v kostce: (pro zdravotnické obo­ry a mediky).1. vyd. Ostrava: Ostravská univerzita v Ostrave, 2013. 163 s.
9. Nováková E, Porubská A, Kopaníková J, a kol. Lekárska mikrobioló­gia. Martin, Slovenská republika: Lekárska fakulta Univerzity Komenské- ho; 2010: 33-36, 62-64.
10. Kato N, Kato H, Watanebe K, et al. Association of Enterotoxigenic Bac- teroides fragilis with Bacteremia. Clin. Infect. Dis. 1996; 23(1):83-86.
11. Murray P, Baron EJ, Pfaller MA, et al. Manual of Clinical Microbiolo­gy. 6th ed. Washington, D.C. American Society for Microbiology; 1995: 125-127, 574-584.
12. Juránková J. a kol. Klinická mikrobiologie v laboratorní praxi. Brno, Česká republika: Masarykova univerzita; 2011:
13. Nier H, Kremer K: Plynová gangréna – stále diagnostický a terapeutic­ký problém. Zentralbl Chir 1984.
14. Scharfen J. ml. Diferenciální diagnostika v klinické mikrobiologii, Nucleus HK 2013:70-85-9.
15. Závadová M. Anaerobní baktérie a anaerobní infekce. Praha, Česká republika: Avicenum; 1986:
16. Czirfuszová M, Hanzen J, Hučková D, a kol. Aktuálne možnosti labo­ratórnej diagnostiky klinickej mikrobiológie. Bratislava, Slovenská repub­lika: A+M print, r. o.; 2013: 20-25.
17. Summanen P, Baron EJ, Ciron DM, a kol. Anaeróbne bakteriológie ma­nual. 6th Wadsworth, Belmont, CA: Hviezda Publishing; 2002.
18. Hájek M. Chirurgie praktického lékare. Praha, Česká republika: Grada Publishing; 1995: 323.
19. Way LW. Současná chirurgická diagnostika a léčba. Praha, Česká re­publika: Grada Publishing; 1998: 1659.